La patogenesi della SCA comporta un'interazione intricata tra endotelio, cellule infiammatorie e trombogenicità del sangue. Lesioni coronariche angiografiche non critiche (<50% stenosi nel diametro del vaso) possono essere associate alla progressione dell'occlusione verso una forma grave o totale e possono rappresentare fino a due terzi dei casi di SCA.² L'aterosclerosi è il processo in corso di formazione della placca che coinvolge principalmente le arterie di grandi e medie dimensioni; la condizione progredisce per tutta la vita di una persona, prima di manifestarsi come un evento ischemico acuto.² Diversi fattori di rischio influenzano questo processo, tra cui ipercolesterolemia, ipertensione, diabete e fumo, danneggiando l'endotelio dei vasi sanguigni e determinando una disfunzione endoteliale, che svolge un ruolo fondamentale nell'iniziare il processo aterosclerotico.²

Dopo un danno endoteliale i monociti migrano nel subendotelio e si convertono in macrofagi attivati, i quali digeriscono le LDL trasformandole in cellule schiumose e formando la placca adiposa.² La rottura di una placca è la causa di circa il 75% degli infarti miocardici fatali. Infatti, questa viene esposta al sangue circolante portando all'adesione e all'aggregazione piastrinica e alla successiva formazione di un trombo, con conseguente diminuzione del flusso sanguigno miocardico e/o embolizzazione distale e successiva necrosi miocardica. ^2,3